Perimä vaikuttaa verenmyrkytyksen riskiin

Ihmisen omalla perimällä on yhteys siihen, kuinka paljon hänen veressään on myrkyllistä lipopolysakkaridia (LPS).

Havainnon tekivät Helsingin yliopiston tutkijat, joiden tulokset julkaisi tiedelehti Journal of the American Heart Association.

Bakteerin tuottaman LPS:n suuri pitoisuus voi verenkierron kautta johtaa koko kehon tulehdukseen eli niin sanottuun verenmyrkytykseen.

Veren pienempikin LPS-pitoisuus, jota kutsutaan endotoksemiaksi, aiheuttaa elimistön matala-asteista tulehdusta. Endotoksemia ennustaa sekä diabeteksen että sydän- ja verisuonisairauksien kohonnutta riskiä.

Ilmiön taustalla veren hyytymiseen liittyvät geenit

Kehon kohonneeseen LPS-pitoisuuteen ovat tutkijaryhmän mukaan yhteydessä tietyt, veren hyytymiseen liittyvät geenit.

”Tulostemme mukaan endotoksemia yhdistyi erityisesti veren hyytymiseen liittyviin sairauksiin, kuten veritulppiin ja aivohalvaukseen”, kertoo tutkija Jaakko Leskelä.

Samat geenit, jotka auttavat haavaa paranemaan, näyttävät heijastuvan epäsuotuisasti kehon matala-asteiseen tulehdukseen.

”Vaikka emme vielä tiedä, miten nämä hyytymiseen liittyvät geenit tarkalleen voivat vaikuttaa endotoksemiaan, jo pelkkä yhteyden osoittaminen on iso askel eteenpäin.”

Uutta tietoa tulehduksen hoitoon

Tulokset viittaavat myös siihen, että ihmisen bakteeriston laadulla on merkitystä sydän- ja verisuonitautien riskille. Asian varmistamiseksi vaaditaan vielä jatkotutkimuksia.

”Kuitenkin jo nyt on selvää, että tuloksemme voi auttaa löytämään uusia keinoja endotoksemiaan liittyvän matala-asteisen tulehduksen tutkimukseen ja hoitoon”, Leskelä sanoo.

Tutkimuksessa mitattiin yli 11 000 suomalaisen veren LPS-pitoisuus. Sen jälkeen pitoisuuden yhteys ihmisen perimään kartoitettiin koko genomin assosiaatioanalyysillä.

Työssä hyödynnettiin FinnGen-kohorttia, joka sisältää lähes 200 000 suomalaisen perimä- ja sairastumistiedot.

Helsingin yliopiston lisäksi tutkimukseen osallistuivat Folkhälsan, THL ja Dijonin yliopisto.

Kerro meille mielipiteesi!

 

Anna palautetta

Lisää uutisia